Анемия и анемичен синдром

Анемията, произлизаща от гръцката дума "Ἀναιμία", която означава "без кръв", се отнася до медицинско състояние, характеризиращо се със значително намаляване на нивата на хемоглобина и червените кръвни клетки (еритроцити) в кръвта. Това намаляване на съставките на кръвта възпрепятства основната ѝ функция да доставя кислород до тъканите и органите.

Полученото състояние, известно като хипоксемия, се отнася до намалената концентрация на кислород в кръвта, което води до състояние на хипоксия в тъканите и органите.

Симптоми на анемия и анемичен синдром

Синдромът на анемията се проявява с редица общи симптоми, включително слабост, умора, намалена работоспособност и трудности с концентрацията. В някои случаи анемията може да прогресира без забележими симптоми, особено когато е в по-лека степен.

Когато анемичен синдром се прояви в умерена форма, в допълнение към гореспоменатите симптоми, хората могат да изпитат недостиг на въздух (диспнея). При тежките форми на анемия пациентите могат да почувстват крайно изтощение, а сърдечната им дейност може да се изразява в ускорен и неравномерен пулс.

Наличието на анемичен синдром може да изостри симптомите на сърдечна недостатъчност, което води до бледо оцветяване на кожата и видимите мембрани като склерите (бялата част на очите), конюнктивите (вътрешната повърхност на клепачите) и носната мембрана. Допълнителните симптоми могат да включват потънали нокти (койлонихия), суха кожа, чупливи нокти и сърбеж (пруритус).

При синдрома на Плъмър-Уинсън атрофията на езика и мембраните на хранопровода може да доведе до усещане за парене и затруднено преглъщане, както и до болезнени пукнатини в ъглите на устата (рагади).

За оценка на тежестта на синдрома на анемията като решаващи показатели служат съдържанието на хемоглобин, броят на еритроцитите (червените кръвни клетки) и обемът на червените кръвни клетки (хематокрит). В таблицата по-долу са посочени препоръчителните стойности на хемоглобина в кръвта, определени от Световната здравна организация, които се използват при диагностицирането на анемията. Стойностите на хемоглобина под тези прагове се считат за показателни за анемия:

• Лека анемия: ниво на хемоглобина между 110 и 140 g/L (грама на литър)
• Умерена анемия: Ниво на хемоглобина между 80 и 110 g/L
• Тежка анемия: Ниво на хемоглобина под 80 g/L

Видове анемичен синдром
Анемиите се класифицират по различни критерии:

Съществуват две основни категории анемии в зависимост от причините, които ги пораждат: наследствени анемии, които се предават по наследство, и придобити анемии, които се развиват в резултат на други основни заболявания или състояния в организма.

Видовете анемичен синдром могат да бъдат класифицирани и въз основа на патогенетичните механизми, участващи в развитието им:

• Анемия, дължаща се на значителна загуба на кръв: Този вид анемичен синдром се появява при значителна загуба на кръв, например при травма или кървящи язви.
• Анемии, причинени от недостатъчно производство на еритроцити: Тази група включва различни видове анемии, характеризиращи се с намалено производство на червени кръвни клетки. Примерите в тази категория включват:

1. Желязодефицитна анемия: Често срещан вид причина за анемичен синдром, причинена от недостиг на желязо, което е от съществено значение за производството на хемоглобин.
2. Таласемии: Таласемия: наследствени заболявания, които засягат производството на хемоглобин, което води до намаляване на живота на червените кръвни клетки.
3. Хемоглобинопатии: Генетични състояния, които водят до ненормално производство на хемоглобин, като сърповидноклетъчната анемия.
4. Анемии, свързани с порфирии: Порфириите са група от редки генетични заболявания, които засягат производството на хема - компонент на хемоглобина.
5. Дисертропоетични анемии: Състояния, характеризиращи се с аномалии в процеса на производство на червени кръвни клетки.
6. Мегалобластни анемии: Тези анемии се дължат на нарушен синтез на ДНК, често причинен от недостиг на витамин В12 или фолиева киселина.
7. Нарушения на стволовите клетки: Състояния, които засягат стволовите клетки в костния мозък, което води до намалено производство на червени кръвни клетки. Това може да доведе до състояние, известно като хипо/апластична анемия.

Разбирането на основната причина за развитие на анемичен синдром е от решаващо значение за правилното диагностициране и лечение на състоянието. Стратегиите за лечение се различават в зависимост от конкретния вид и причина за анемията.

[caption id="attachment_8150" align=aligncenter width=599] Моля, последвайте ни във фейсбук, като кликнете върху тази картинка.[/caption]

Анемии, причинени от повишено разграждане на еритроцитите (еритроклазия) - в тази група се включват хемолитичните анемии: вродени (в резултат на зимни дефекти) и придобити, като класически пример е фавизмът, причинен от прекомерна консумация на бакла.

Анемии, причинени от повишен обем на циркулиращата кръв (хиперволемия).

Според клиничната проява, анемичният синдром може да бъде остро, подостро или хронично заболяване.

Червените кръвни клетки могат да варират по размер и класификацията им по размер дава важна информация за някои видове анемия и анемичен синдром:

1. Нормоцитна анемия: При този вид анемичен синдром червените кръвни клетки имат нормална форма и размер. Мерната единица, използвана за размера на червените кръвни клетки, е фемтолитер (фл), а нормалните стойности обикновено варират между 80 и 100 фл. Въпреки нормалния размер обаче е възможно броят на циркулиращите червени кръвни клетки да е недостатъчен, за да задоволи метаболитните нужди на организма.
2. Макроцитна анемия: Когато размерът на червените кръвни клетки надхвърля 100 fl, те се наричат макроцити или мегалоцити. Тези по-големи от нормалното клетки могат да бъдат показателни за специфични видове анемичен синдром.
3. Микроцитна анемия: Този вид анемичен синдром се характеризира с по-малки червени кръвни клетки с размер под 80 fl. Тези клетки се означават като микроцити.

Тежестта на клиничните прояви в случаите на анемичен синдром и последиците от загубата на кръв зависят от различни фактори, включително:

• Възрастта на пациента: Децата, поради незрелите си компенсаторни механизми, и възрастните хора, поради намалените си резерви, са по-чувствителни дори към незначителна загуба на кръв.
• Скорост на кървене: Бързината на кръвозагуба влияе върху способността на организма да компенсира. Артериалното кървене е особено тревожно, тъй като изчерпва компенсаторните механизми по-бързо.
• Място на кървене: Кръвоизливът в критични зони, като например вътречерепни хематоми, хемоперикард (кръв в перикардиалната кухина около сърцето) или белодробни кръвоизливи, може да причини значителни функционални увреждания въпреки сравнително малката загуба на кръв.
• Съществуващо състояние на пациента: При лица с анемичен синдром, недостиг на витамини или хронични заболявания, засягащи сърцето, бъбреците или белите дробове, се наблюдава по-бърза функционална декомпенсация дори при минимална загуба на кръв.

Кръвозагуба до 500 ml може лесно да бъде компенсирана от малки венозни спазми, без да предизвика значителни функционални увреждания. Ето защо кръводаряването се счита за безопасно, тъй като попада в този диапазон на компенсаторния капацитет.

Кръвозагуба до около един литър може да предизвика дразнене на венозните рецептори, което да доведе до пълния им и продължителен спазъм или колапс. В рамките на 2-3 дни организмът компенсира тази кръвозагуба, като активира собствените си хемопоетични процеси. Ето защо, освен ако специфичните обстоятелства не налагат друго, по принцип не е необходимо да се намесвате в кръвообращението, като прилагате кръвопреливане или разтвори, които допълнително стимулират хемопоезата.

В случаите на анемичен синдром при по-значителна кръвозагуба, надвишаваща един литър, дразненето се простира извън венозните рецептори. Алфа-рецепторите в артериите, присъстващи във всички артерии с изключение на централните, които снабдяват с кръв жизненоважни органи като сърцето, белите дробове и мозъка, също се дразнят.

Активира се симпатиковата автономна нервна система, което води до стимулиране на функцията на надбъбречните жлези и до отделяне на значително количество катехоламини (като норадреналин и адреналин) в кръвта от кората на надбъбречните жлези. Концентрацията на адреналин в кръвта става 50-100 пъти по-висока от нормалната, докато нивата на норадреналин се увеличават 5-10 пъти.

Вследствие на този процес капилярите изпитват спазми, последвани от свиване на по-малки и по-големи кръвоносни съдове, с изключение на тези, в които липсват алфа-рецептори. Освен това се стимулира контрактилната функция на миокарда, което води до тахикардия (учестено сърцебиене), намаляване на размера на черния дроб и далака и отваряне на артериовенозни шънтове в белите дробове.

В своята съвкупност тези промени определят развитието на синдрома на централизация на кръвообращението. Тази компенсаторна реакция позволява запазване на кръвното налягане и нивата на хемоглобина за ограничен период от време. Само в рамките на 2-3 часа обаче тези нива започват да намаляват. Тази времева рамка представлява оптимална възможност за спиране на кървенето и справяне с кръвозагубата и развитието на анемичен синдром.

Ако това не се направи, може да се стигне до развитие на хиповолемия и хеморагичен шок, чиято тежест се определя от фактори като кръвното налягане, пулсовата честота, отделянето на урина (диуреза) и нивата на хемоглобина и хематокрита в кръвта.

Това влошаване може да се дължи на изчерпването на неврорефлекторните компенсаторни механизми. Първоначалният ангиоспазъм отстъпва място на вазодилатация, което води до намаляване на кръвния поток в кръвоносните съдове на всички нива. Това от своя страна води до застой на червените кръвни клетки, нарушен тъканен метаболизъм и развитие на метаболитна ацидоза.

Кората на надбъбречните жлези увеличава производството на кетостероиди 3,5 пъти, което от своя страна активира хипофизата и стимулира отделянето на алдостерон и антидиуретичен хормон. Тези механизми са особено важни при овладяването на анемичен синдром и естествената защита на организма срещу кръвозагуба.

Вследствие на това не само се появява бъбречен спазъм, но се наблюдава и отваряне на артериовенозни шънтове. Тези шънтове запушват юкстагломерулния апарат в бъбреците, което води до значително намаляване на отделянето на урина, а в тежки случаи може да доведе дори до пълна анурия (липса на урина).

Бъбреците служат като основен индикатор за загубата на кръв и нейната тежест, а отделянето на урина се използва за оценка на ефективността на компенсаторните механизми на организма. Хормоналните промени затрудняват придвижването на плазмата от кръвообращението към интерстициалното пространство, което допълнително усложнява микроциркулацията в тъканите и влошава метаболитните процеси в тях. Това нарушение води до ацидоза, при която рН спада под физиологичния оптимум, и допринася за развитието на множествена органна недостатъчност.

Може да прочетете още за:

1. Плеврален излив – 4 основни симптоми
2. Фокални гърчове – симптоми и причини
3. Научен пробив: Универсална ваксина срещу грип #1
4. Рак на дебелото черво: Случаите при млади хора нарастват
5. Инфекции в тропичните страни – 7 основни симптоми

Автор: д-р Цанко Стефанов

onlinemedicine.bg